Av Judy Siegel-Itzkovitch
Oversatt av Per Antonsen
Forskere fra Jerusalem har identifisert det molekylære grunnlaget for brudd i DNA som fører til utvikling av kreft.
Det molekylære grunnlaget for brudd i arvestoffmolekylet DNA – et kjennetegn for kreftceller – er blitt identifisert av forskere ved Det Hebraiske Universitetet i Jerusalem. Denne viktige oppdagelsen publiseres i dag i det prestisjetunge tidsskriftet Molecular Cell.
DNA-molekylet inneholder all den genetiske informasjon som er nødvendig for å bygge opp cellenes proteiner. Derfor fører brudd i DNA-sekvensen til at dannelsen av proteiner blir forstyrret, noe som skaper forandringer i cellenes funksjon. Disse forandringene kan føre til defekter i kontrollen med celledelingen som igjen resulterer i utvikling av kreft.
Ved hjelp av de mest avanserte høyteknologiske metoder var forskerne, professor Batsheva Kerem og doktorgradsstudenten Efrat Ozeri-Galai fra Alexander Silverman-instituttet for biologi ved Det Hebraiske Universitet, i stand til for første gang å beskrive de deler av DNA-molekylet som er mest sensitive for brudd i de tidlige stadier av kreftutvikling.
Dette er et gjennombrudd i vår forståelse av virkningen av DNA-sekvensen og -strukturen på molekylets deling og stabilitet, sier forskerne.
«Et kjennetegn på de fleste kreftformene hos mennesker er oppsamling av skader på DNA som er pådriver for kreftutviklingen,» sa professor Kerem. «I de tidlige stadier av kreftutvikling blir cellene tvunget til å formere seg. I hver formeringsrunde blir DNA kopiert for å sikre at de nye cellene har et fullstendig DNA. I disse tidlige stadiene blir imidlertid forholdene for DNA-replikasjon forstyrret, noe som leder til brudd i DNA-sekvensen og som spesielt forekommer i områder som er definert som «skjøre steder.»»
I sin forskning har gruppen brukt avansert ny metode som gjør det mulig å undersøke enkeltmolekyler av DNA for å studere hva som skaper den spesielle sensitiviteten til de skjøre områdene. Funnene er svært viktige ettersom de kaster nytt lys over egenskapene til DNA-molekylet og reguleringen av DNA-replikasjon langs de første områdene som får brudd under utviklingen av kreft.
Resultatene viser at det langs de skjøre områdene finnes steder som sinker DNA-replikasjonen og endog stanser den. For å få til fullføring av DNA-replikasjonen vil cellene allerede under normale forhold aktivere mekanismer som vanligvis brukes under stress. Følgelig har cellen i situasjoner med stresset replikasjon, slik som i tidlige stadier av kreftutvikling, ingen flere verktøy til rådighet for å mestre stress, – og det oppstår brudd i DNA. Denne studien avslører de mekanismene på molekylnivå som fremmer utvikling av kreft, sier forskerne.
Samtidig fokuserer andre studier på de meget tidlige stadier av kreftutvikling, med sikte på å identifisere faktorer som på den ene siden leder til kreft, og på den annen side hemmer kreft. De pågående studiene har for første gang identifisert egenskaper ved DNA som regulerer DNA-replikasjonen langs de skjøre områdene i tidlige stadier av kreftutvikling. I fremtiden håper disse forskerne at funnene kan lede til utvikling av nye terapeutiske tilnærminger til å hemme eller behandle kreft.
Kilde: http://www.jpost.com/HealthAndSci-Tech/Health/Article.aspx?id=228363
